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Función normal del tracto gastrointestinal
El tracto gastrointestinal es una de las interfaces más grandes entre el entorno interno humano y el mundo exterior. Su función es digerir y absorber los nutrientes esenciales proporcionados por los alimentos. Al mismo tiempo, también proporciona una barrera que evita que las moléculas dañinas para la salud pasen a través de la mucosa intestinal y accedan a la circulación sistémica.
Se cree que las disfunciones intestinales son factores que contribuyen a muchas enfermedades crónicas como alergias, trastornos autoinmunes, trastornos inflamatorios y enfermedades degenerativas.
Explicamos algunas a continuación.
Disbiosis intestinal
La microflora intestinal representa un ecosistema de la mayor complejidad. La microflora no solo cumple un papel crítico en la digestión y absorción de nutrientes, en la síntesis de vitaminas y ácidos grasos, en la desintoxicación de productos químicos ingeridos, sino también en la regulación del sistema inmunológico.
Las alteraciones en la composición de la microflora pueden tener graves consecuencias para la salud del huésped. Un trastorno frecuente de la función intestinal es la disbiosis. Esto es un crecimiento excesivo de bacterias patógenas en el intestino. Se estima que el tracto intestinal humano adulto alberga hasta 50 géneros diferentes de bacterias, que representan más de 500 especies diferentes.
El uso de antibióticos es una causa común de alteraciones importantes. La dosis, la duración de la administración y el espectro de actividad determinarán el impacto en la flora microbiana.
El estrés psicológico también puede afectar la composición de la flora, incluida una disminución significativa de las bacterias beneficiosas (lactobacilos y bifidobacterias) y un aumento de la E. coli patógena. El estrés puede afectar el crecimiento bacteriano al reducir significativamente la producción mucosa de mucopolisacáridos y mucinas, que son importantes para inhibir la adherencia de organismos patógenos, y al disminuir la producción de inmunoglobulina A (IgA), que desempeña un papel crucial en su eliminación. Los neuroquímicos producidos por el estrés psicológico también pueden mejorar directamente el crecimiento de organismos patógenos: la norepinefrina estimula el crecimiento de Y. Enterocolitica, P. Aeruginosa y bacterias gramnegativas como E. coli.
Otro factor que puede tener un impacto en la flora intestinal humana es la dieta. Algunas dietas promueven el crecimiento de microorganismos beneficiosos, mientras que otras promueven actividades microflorales dañinas. Por ejemplo, las dietas ricas en compuestos azufrados (lácteos, huevos, determinadas verduras, frutos secos…) favorecen el crecimiento de bacterias reductoras de sulfato. A nivel mundial, parece que las poblaciones que consumen la dieta occidental típica tienen más bacterias anaeróbicas, menos enterococos y menos tipos de levaduras que las poblaciones que consumen una dieta vegetariana o rica en carbohidratos complejos.
Permeabilidad intestinal: síndrome del intestino permeable
La mucosa intestinal saludable normalmente absorbe pequeñas moléculas que resultan de la digestión completa. Las células intestinales expresan proteínas transportadoras especializadas que transportan los nutrientes a través de la pared intestinal y al torrente sanguíneo. Las moléculas más grandes no serán transportadas por estos sistemas y normalmente se mantendrán en el intestino porque las células mucosas intestinales están estrechamente unidas.
El síndrome del intestino permeable (SIP) es una condición en la cual la capacidad de la pared intestinal para evitar la entrada de moléculas grandes y no deseadas se reduce. Cuando los espacios entre las células de la pared intestinal se agrandan, las macromoléculas, los antígenos y las toxinas se abrirán camino hacia el torrente sanguíneo.
¿Qué causa el síndrome del intestino permeable?
Un gran número de factores puede llevar al síndrome del intestino permeable:
Componentes de la dieta: la fermentación de ciertos componentes de la dieta (proteínas, carbohidratos refinados) conduce a productos finales potencialmente dañinos: amoníaco, aminas, fenoles, sulfuros... estos compuestos reducen la vida útil de las células de la mucosa. Los aditivos alimentarios, el alcohol y la cafeína también irritan la pared intestinal.
Disbiosis intestinal: la producción de compuestos tóxicos a través de la fermentación también depende del tipo de bacterias presentes en el intestino. En caso de disbiosis, las bacterias patógenas que crecen demasiado producen toxinas y compuestos que son muy perjudiciales para las células intestinales. Por ejemplo, las bacterias reductoras de sulfato producen sulfuro de hidrógeno tóxico.
Alergias e intolerancias alimentarias: la intolerancia a determinados alimentos (lactosa…) puede provocar una inflamación intestinal dañina.
Estrés crónico: además de favorecer la disbiosis, el estrés reduce el flujo sanguíneo al intestino dejándolo incapaz de repararse a sí mismo. El estrés también hace que las células del intestino se contraigan, lo que da como resultado espacios más grandes entre las células.
Consecuencias del intestino permeable:
La permeabilidad alterada de la pared intestinal puede tener efectos altamente perjudiciales, que incluyen:
Deficiencias nutricionales: los sistemas portadores que normalmente transportan los nutrientes a través de la pared intestinal son menos activos en las células de la mucosa dañadas o inflamadas.
Aumento de la absorción de toxinas ambientales: la mucosa intestinal normalmente es una barrera eficaz contra las sustancias químicas ambientales presentes en los alimentos (aditivos alimentarios, pesticidas, PCB…). Cuando se les permite pasar a la circulación, estas toxinas pueden causar daños a todos los órganos, especialmente al hígado y al cerebro. Se pueden desarrollar múltiples sensibilidades químicas a medida que el sistema nervioso se sensibiliza.
Desarrollo de alergias y reacciones autoinmunes: moléculas grandes no digeridas pasan al torrente sanguíneo. El sistema inmunológico reconoce estas moléculas como extrañas y genera anticuerpos contra ellas. Como resultado, los pacientes afectados desarrollarán alergias a muchos tipos de alimentos, lo que en realidad inicia un círculo vicioso, ya que las alergias causarán inflamación intestinal que conduce a una mayor permeabilidad intestinal... Además, algunas de las moléculas que pasan a la sangre pueden compartir homologías. con proteínas que normalmente están presentes en el cuerpo. Por lo tanto, los anticuerpos contra estas moléculas atacarán las propias células del cuerpo, provocando enfermedades autoinmunes.
Activación crónica (inflamación) del sistema inmunológico: un compuesto bacteriano que puede llegar fácilmente a la sangre es el lipopolisacárido (LPS). El LPS presente en el torrente sanguíneo inducirá una fuerte respuesta proinflamatoria en monocitos y macrófagos, que implica el reconocimiento por parte de un receptor (receptor Toll-like-4) y la posterior secreción de citocinas como IL-1, IL-6, TNF-alfa. . Esta condición inflamatoria crónica se observa como síndrome de fatiga crónica (SFC/EM). El LPS también induce la producción de óxido nítrico mediada por NK-kB. Debido a que el NO aumenta, la función de NK se inhibe y a menudo se observan infecciones oportunistas como las infecciones por micoplasmas. También se detectarán con frecuencia herpesvirus, que tienden a reactivarse en un contexto de activación inmune.
Síndrome del intestino irritable (SII)
Entre las patologías que se desarrollan como resultado de la disbiosis intestinal y el intestino permeable, la más frecuente es probablemente el síndrome del intestino irritable (SII).
El SII se caracteriza por dolor o malestar abdominal junto con signos de disfunción intestinal, más comúnmente diarrea y/o estreñimiento. Las cifras actuales sugieren que del 10 al 20% de la población puede padecer la enfermedad. Se cree que el SII es el resultado de una activación inapropiada y crónica del sistema inmunológico de la mucosa.
Las causas de esta activación no están claras, la enfermedad es probablemente multifactorial. Los factores que pueden tener un papel en el SII incluyen:
Disfunción neurológica e interacción cerebro-intestino
Un gran avance en el estudio del SII y otras enfermedades gastrointestinales ha sido darse cuenta de la influencia del sistema nervioso en estos trastornos. El intestino tiene la mayor concentración de células nerviosas del cuerpo, además del cerebro. Existe una comunicación constante entre el cerebro y el intestino, y el neurotransmisor serotonina, producido por las células nerviosas, puede ejercer una amplia gama de efectos en los intestinos, especialmente controlando la motilidad intestinal y las secreciones intestinales.
Estudios recientes sugieren que los pacientes con SII presentan niveles elevados de serotonina; administrar sustancias similares a la serotonina a los sujetos de prueba parece desencadenar síntomas de SII. Otros estudios han mostrado anormalidades en la forma en que la serotonina actúa en pacientes con SII. Estas anormalidades en los niveles y función de la serotonina pueden causar directamente anomalías en la función intestinal.
Estrés
Se ha pensado durante mucho tiempo que el estrés desempeña un papel importante en el SII. Debido a la alta concentración de células nerviosas en el intestino, cualquier alteración de la función cerebral debido al estrés puede afectar fácilmente la función intestinal. El estrés crónico conduce a la inhibición crónica de la función intestinal. Como se discutió anteriormente, el estrés puede favorecer la disbiosis intestinal y el intestino permeable; también provoca la liberación de sustancias químicas inflamatorias en el intestino, como la sustancia P, y puede activar la inflamación intestinal cuando se experimenta en conjunto con otro factor como una infección.
Sensibilidades e intolerancias alimentarias; Enfermedad celíaca
Comer ciertos alimentos puede exacerbar los síntomas del SII. En un estudio reciente, a los pacientes con SII se les realizaron pruebas de reacciones de IgG a diferentes alimentos (la IgG indica sensibilidades alimentarias, en lugar de alergias alimentarias clásicas que involucran IgE). Luego, a los pacientes se les sometió a una dieta que excluía los alimentos a los que habían dado positivo en las pruebas; estas dietas de eliminación resultaron en una reducción significativa de los síntomas.
Un caso particular de intolerancia alimentaria es la enfermedad celíaca. Se ha descubierto que un subconjunto de pacientes con SII tiene enfermedad celíaca leve/moderada, que es una intolerancia al gluten (reacción inmunológica a la proteína del gluten, que causará daño al intestino). Las personas con enfermedad celíaca deben evitar alimentos que contengan gluten, como trigo, centeno, cebada, avena.
Disbiosis intestinal
Como se discutió anteriormente, las consecuencias de la disbiosis incluyen malestar intestinal, intestino permeable, alergias alimentarias, inflamación intestinal, todos los cuales están asociados con el SII.
La investigación ha demostrado que los pacientes con SII tienen un bajo número de bacterias beneficiosas (lactobacilos y bifidobacterias) y un número anormalmente alto de organismos facultativos que fermentan los residuos de alimentos para producir grandes cantidades de gas y productos de desecho tóxicos.
Factores genéticos
Parece haber factores genéticos que predisponen al desarrollo del SII: los familiares directos de un individuo con SII tienen de 4 a 20 veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad que la población general. Hasta ahora, ha sido elusiva la identificación de una mutación genética exacta, sin embargo, los resultados recientes sugieren la implicación de genes relevantes para la inflamación en general (citocinas), así como genes que codifican receptores tipo Toll (notablemente TLR-4, que reconoce el LPS).
